domingo, 30 de janeiro de 2011

Corrrida para Lugar Nenhum


Sucesso nos EUA, documentário faz crítica à cultura da alta performance nas escolas


"Race to Nowhere" (Corrida para Lugar Nenhum), da estreante Vicki Abeles, advogada e "mãe preocupada" convertida em cineasta, é um filme sobre educação. Mais especificamente, um filme com fortes críticas à cultura da alta performance que impera nos subúrbios de classe média alta dos EUA.
Ao longo das últimas décadas a população endinheirada que almeja colocar seus filhos numa universidade de elite cresceu mais do que a oferta de vagas nessas instituições. O resultado é uma competição cada vez mais acirrada, na qual até conceitos "A" tirados na 3ª série contam pontos e atividades extracurriculares como chinês e futebol podem fazer a diferença entre Harvard e uma faculdade "menor".
Muitos não aguentam tanta pressão. É esse lado menos brilhante da cultura da alta performance que o filme procura mostrar. E o faz interpolando comentários de especialistas a depoimentos de alunos que desenvolveram doenças psicossomáticas, abandonaram o curso, envolveram-se com drogas, aprenderam a colar nas provas. Há até a história de uma garota de 13 anos que se suicidou após fracassar num teste de matemática.
De um modo geral, tudo está bem encadeado e o documentário levanta várias questões importantes, algumas das quais valem não apenas para os EUA como também para o Brasil.
Será que não estamos impondo uma agenda muito apertada para nossos filhos? A questão do excesso de compromissos infantis, pelo menos nos estratos mais abastados, é um universal. A rotina típica inclui escola, curso de idiomas, atividade esportiva. Para os mais velhos, um pouco de voluntariado. No caso das grandes cidades brasileiras, ainda é preciso acrescentar o tempo perdido no trânsito.
Tudo isso é importante, mas o mesmo pode ser dito de ter algum tempo livre, até para que o cérebro possa processar o "input" que recebe.
PROVAS
Outro ponto relevante é o que o filme chama de excesso de provas. Não há dúvida de que é fundamental conseguir medidas tão objetivas quanto possível do desempenho de crianças, professores e escolas. Sem distinguir o que funciona do que não, é impossível melhorar.
Quando a avaliação se torna o ponto central da vida escolar, porém, surgem efeitos colaterais difíceis de lidar, como a cultura da "cola" e o estresse precoce experimentado por certas crianças.
Um capítulo à parte, mas que não vale tanto para o Brasil é o da lição de casa. Nos EUA, além de uma jornada escolar de sete horas, não raro seguida por três ou quatro horas de atividades extracurriculares, as escolas costumam exigir grande volume de leituras e tarefas para casa. Muitas vezes, um jovem no ensino médio precisa dedicar a elas mais três ou quatro horas diárias, que podem avançar madrugada adentro.
A carga parece tanto mais exagerada quando se considera que os testes comparativos internacionais mostram que não há uma correlação importante entre quantidade de lição de casa e desempenho acadêmico. Por essas e outras já há, nos EUA, um grupo de interesse voltado a acabar com a lição. Sua presidente é um dos personagens do documentário.
VIÉS DE CLASSE
Um ponto que o filme até menciona, mas ao qual talvez não dê a devida ênfase, é que existem recortes de classe social. A maioria dos norte-americanos não vive em subúrbios de classe média alta e, para eles, a situação é muito diferente. Para começar, esse grande contingente populacional nem cogita entrar nas universidades de elite. Suas ambições estão limitadas a instituições públicas e "community colleges".
O desafio para essas pessoas não é suportar a pressão, mas conseguir concluir o ensino médio e prosseguir mais com os estudos. É possível que, para essa população, os testes e lições de casa tenham um impacto mais positivo do que negativo.
Tal ponderação não tira o mérito do documentário de problematizar a cultura da alta performance. Embora limitada a uma classe social específica, ela gera dificuldades que precisam ser questionadas para dar lugar a aprimoramentos. E isso vale para qualquer lugar do mundo.
Os produtores de "Race to Nowhere" não têm por ora planos de trazer o filme ao Brasil. O DVD, entretanto, já pode ser encomendado no site do documentário: http://www.racetonowhere.com/


por HÉLIO SCHWARTSMAN






sexta-feira, 28 de janeiro de 2011

Pitoco, modéstia à parte



segunda-feira, 24 de janeiro de 2011

O melhor enfermeiro do homem...

FARO PARA DOENÇAS
Treinados para socorrer crianças com epilepsia, alguns cães surpreenderam os médicos americanos ao desenvolver a capacidade de, mais do que atuar durante as crises, prevê-las. Os cientistas agora estudam o cérebro dos cães para descobrir como se antecipar às crises.

O melhor enfermeiro do homem

Companheiros do ser humano há 14.000 anos, cães são treinados para dar assistência a portadores de epilepsia. Alguns podem até livrar seus donos da maior angústia causada pela doença: saber quando uma crise vai acontecer

 

Spencer, com a golden retriever Lucia: cadela oferece assistência e segurança ao americano de 11 anos pencer conheceu Lucia quando ela tinha apenas um ano de vida. No terceiro encontro, ela começou a marchar disciplinadamente para frente e para trás, numa tentativa de dizer que algo estava errado. Mas Spencer só entendeu o recado dez minutos mais tarde e, sentado à mesa de jantar, não teve tempo de se deitar no chão para enfrentar mais uma das crises epilépticas que aparecem a cada duas semanas. Spencer Wyatt é um pré-adolescente americano de 11 anos. Lucia, uma golden retriever, tem 4 anos. Ela faz parte do seleto grupo de cães conhecidos como seizure-response dogs e seizure-alert dogs (cães de alerta e de resposta a convulsão), animais treinados por até dois anos para prestar assistência a seres humanos que enfrentam a mesma condição de Spencer. É um novo capítulo na longa história de troca entre cães e homens, que, segundo estudos científicos, começou a ser escrita há cerca de 14.000, quando o ser humano atraiu para perto de si esse descendente do lobo, domesticando-o.

“Lucia dorme comigo todos os dias. Ela é a minha melhor amiga e eu não quero nunca me separar dela”, Spencer Wyatt, 11 anos
“Lucia dorme comigo todos os dias.
Ela é a minha melhor amiga e eu não quero nunca me separar dela”,
Spencer Wyatt, 11 anos
Não bastasse o apoio que os "cães de alerta" dão a quem tem crises – eles podem buscar ajuda ou até deitar sobre o corpo do dono, evitando que ele se machuque durante convulsões –, cerca de 90% desses caninos desenvolvem a capacidade de prever a ocorrência de um ataque com até 15 minutos de antecedência. A ciência ainda tenta entender esse mecanismo (confira o infográfico abaixo). Parte dos estudiosos do assunto acredita que isso se deve ao apuradíssimo olfato dos cães, que dispõem de mais de 220 milhões de receptores olfativos, ante cinco milhões dos humanos. Isso permitiria ao animal farejar o odor de substâncias exaladas pelo homem, mas imperceptíveis a ele, na iminência de uma crise.

Outro grupo aposta na capacidade dos cães de se adaptar ao modo de vida de seu dono e perceber eventuais mudanças de comportamento. "Não temos recursos técnicos para medir o primeiro impulso de uma crise epiléptica, nem quando monitoramos a atividade cerebral dos pacientes. É improvável que um cachorro consiga fazê-lo", diz Adam Kirton, médico neurologista do Alberta Children's Hospital, dos Estados Unidos. Ele é um defensor da tese comportamental: ou seja, os cães seriam capazes de perceber quando seus donos apresentam sintomas que normalmente antecedem crises, como depressão ou euforia súbita.

Apesar de bem-sucedidas, parcerias como a de Spencer e Lucia ainda são raras. Em 2009, apenas 59 cães para epilépticos foram treinados em todo o mundo por instituições credenciadas pela Assistance Dogs Internacional – no Brasil, ainda não há experiências desse tipo. O baixo número reflete a pequena demanda, fruto, por sua vez, do desconhecimento do potencial desses animais e também das dúvidas científicas. Aqueles que adotam os seizure-response dogs, contudo, garantem que o animal pode ter valor inestimável, oferecendo aos portadores de epilepsia a chance de viver livre do maior mistério da doença: determinar quando uma crise vai acontecer.
“A primeira vez que acordei com Georgie ao meu lado, olhando por mim, senti uma forte sensação de segurança”, Channing Seideman, 17 anos
“A primeira vez que acordei com Georgie ao meu lado,
olhando por mim, senti uma forte sensação de segurança”,
Channing Seideman, 17 anos
É o caso da também americana Channing Seideman, de 17 anos, que há dois meses conta com a companhia de Georgie, de um ano, uma labradoodle – cruzamento entre as raças golden retriever e poodle. "É bastante sorte ter a meu lado um cão que pode me alertar sobre as crises. Georgie já me avisou de três", diz Channing. A cadela tem ainda uma função literalmente vital: evitar o quadro de morte súbita, que pode acometer epilépticos. Todas as noites, Georgie fica de prontidão, ao pé da cama de Channing, num sono leve e alerta. Se a dona enfrenta uma crise no meio da madrugada, ela corre para o quarto vizinho e avisa a mãe de Channing que a filha não está bem. As crises noturnas costumam ter relação com quadros de apneia, que afetam a respiração. "Se você estimular a pessoa logo após uma crise, ela consegue voltar a respirar normalmente. Isso pode salvar a vida dela", diz Elza Márcia Yacubian, chefe do setor de epilepsia do Departamento de Neurologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Além do amparo, a companhia dos cães traz segurança. Amy Wyatt, mãe de Spencer, conta que Lucia foi a grande responsável pela inserção social do garoto, antes tímido e retraído. "As pessoas costumam se aproximar ao verem a cadela. Isso ajuda Spencer a se comunicar e até a falar sobre a doença", diz Amy. "Ela é minha melhor amiga", completa Spencer. "Quando eu for mais velho, sei que poderei sair sozinho, porque ela vai estar ao meu lado." Georgie também é companhia frequente de Channing, até no trajeto para o colégio. Para os pais, é a certeza de que a filha terá ajuda, caso precise. "Hoje, posso ir praticamente a qualquer lugar. Georgie diminuiu as restrições que a doença me impunha. Não consigo me imaginar sem ela", diz.

Os epilépticos não são os únicos beneficiados pela atenção dos cães. Uma outra leva de animais vem sendo treinada para ajudar portadores de diabetes, por exemplo. Os diabetic-dogs podem detectar pequenas mudanças no hálito de um paciente com diabetes do tipo 1, decorrentes da alteração do nível de glicose no sangue. "O cão pode dar o aviso de maneira discreta: tocando o dono com a pata, antes que este fique desorientado e não consiga se medicar ou comer algo a tempo", diz Alan Peters, diretor executivo da organização americana Can Do Canines, uma das pioneiras no treinamento dos animais. Em situações de emergência, os cães podem também apertar um botão de alerta, que normalmente avisa um amigo ou parente do paciente, ou até mesmo buscar uma garrafa de suco, telefone ou medicamento.

No Brasil, a prática ainda se resume ao treinamento de cães-guias, que auxiliam cegos e surdos. Nos Estados Unidos e no Canadá, além destes e dos seizure e diabetic-dogs, há a preparação dos animais que irão ajudar pessoas com mobilidade reduzida e autismo. O treinamento, para qualquer uma das modalidades, é caro. Por aqui, de acordo com o Instituto Cão Guia, do Rio de Janeiro, o custo para preparar um cão-guia gira em torno de 30.000 reais. A ética de doação de um animal desses segue os mesmos padrões da doação de órgãos: não se compra um cão treinado. Isso significa que a organização depende diretamente do trabalho de voluntários. Isso torna as filas de espera por um animal longas e demoradas. As doações ainda são limitadas e, muitas vezes, disponíveis apenas em grandes centros, como São Paulo e Rio de Janeiro. Nos Estados Unidos, Canadá, Austrália e Grã-Bretanha, países que ganham força no treinamento de seizure-dogs e diabetic-dogs, as organizações contam até com a ajuda de indústrias farmacêuticas, que bancam os custos. Se o treinamento de cães para a assistência à saúde de fato pegar, a milenar amizade entre homens e caninos só tende a se fortalecer.



Fotos: Arquivos Pessoais
Fonte: Revista VEJA


sábado, 15 de janeiro de 2011

'Abel' filme de menino autista foi lançado na França

Crítica francesa elogia novo filme de Diego Luna
Cena do filme "Abel"
Lançado na quarta-feira (12) na França, "Abel", primeiro filme de ficção dirigido pelo ator mexicano Diego Luna, foi recebido com o aplauso praticamente unânime da crítica parisiense.

Imagem de 'Abel', estreia de Diego Luna como diretor
O filme "Abel", dirigido pelo mexicano Diego Luna, bateu recordes de bilheteria em seu primeiro fim de semana de exibição no México, com uma distribuição de apenas 65 cópias, afirmou o diretor e ator.

O Abel do título é um menino autista, criado em um centro de atendimento e que volta para casa com a mãe e os dois irmãos. Ele se vê como chefe da família, até o dia em que seu pai volta para casa.

"Com a distância, acho que empurramos as crianças para deixar de ser crianças antes do tempo, as confrontamos com temas como a morte, a violência, a guerra, a separação dos pais, sem sequer nos darmos conta nem pararmos para pensar primeiro nelas", disse Diego Luna à agência France Presse no último Festival de Cannes.

Várias publicações ressaltam que o filme "navega entre o drama e a comédia".
Para a revista de espetáculos "Figaroscope", "este filme é uma espécie de pequeno milagre de sensibilidade sobre a história de um trauma".

Diego Luna "filma o 'huis clos' familiar com uma doçura fria, atenta a cada um dos personagens e evitando qualquer psicologismo. O jovem Abel não chora nunca, o filme tampouco", destacou o "Libération".

Antes de "Abel", Diego Luna dirigiu um documentário sobre Julio César Chávez, lenda do boxe mexicano e mundial.

Fonte: France Presse

segunda-feira, 10 de janeiro de 2011

Workshop de Nível 1 da Inspirados pelo Autismo



Após termos realizado eventos em São Paulo, Recife e Rio de Janeiro ao longo de 2010, é nosso prazer anunciar um Workshop da Inspirados pelo Autismo (Nível I) na cidade de Florianópolis, em Santa Catarina, voltado para familiares e profissionais ligados a pessoas com autismo no Brasil.

O workshop acontecerá nos dias 01, 02 e 03 de abril, e será ministrado por Mariana Tolezani, facilitadora infantil certificada em 2006 pelo Programa Son-Rise.

Os participantes podem contar com um valor promocional até 31 de janeiro 2011, descontos para casais e pagamentos parcelados no cartão.

Será um prazer receber você e/ou alguém de seu grupo,

Equipe da Inspirados pelo Autismo

AS INSCRIÇÕES ESTÃO ABERTAS!
Mais informações no site:
Contate-nos através de:

Workshop Nível 1
Datas:
1, 2 e 3 de abril, 2011 (sexta,sábado, e domingo)
 Horário:
9:00 às 17:30
Local:

Baía Norte Othon Classic
Av. Beira Mar Norte, 220
Florianópolis - SC

domingo, 9 de janeiro de 2011

A primeira droga para tratar do Frágil X ?

 A primeira droga para tratar o distúrbio subjacente, em vez de os sintomas do X Frágil, a causa mais comum de deficiência mental herdada, mostra alguma promessa, segundo um novo estudo publicado na edição de janeiro da Ciência Medicina translacional. Pesquisadores da Rush University Medical Center, ajudou a projetar o estudo e estão agora a participar no maior estudo de acompanhamento clínico.
Os dados do estudo inicial de 30 pacientes do X Frágil, encontrou a droga, chamada AFQ056, feita pela Novartis Pharmaceuticals, ajudou a melhorar os sintomas em alguns pacientes. Os pacientes que tiveram a melhor resposta que uma espécie de "impressão digital" em seu DNA que poderiam atuar como um marcador para determinar quem deve receber tratamento.
"Este é um desenvolvimento interessante. É a primeira vez que um tratamento voltado para o distúrbio subjacente, ao contrário do tratamento de suporte dos sintomas comportamentais, uma desordem desenvolvente do cérebro causando deficiência mental. Essa droga poderia ser um modelo para o tratamento de outros distúrbios como o autismo ", disse o neurologista pediátrica Dra. Elizabeth Braga-Kravis, autor do estudo e diretor do X Frágil e Programa de Pesquisa Clínica e os X-Frágil Distúrbios Associados Programa de Rush.
A droga é projetado para bloquear a atividade do mGluR5, um receptor de proteína nas células do cérebro que está envolvida na maioria dos aspectos da função normal do cérebro, incluindo a regulação da força das conexões cerebrais, um processo-chave necessárias para o aprendizado ea memória. pacientes com X frágil apresentam uma mutação em um único gene, conhecido como X Frágil de Retardo Mental-1 ou FMR1. A mutação FMR1 impede de fazer a sua proteína, chamada FMRP, tais FMRP que está faltando no cérebro. FMRP normalmente atua como um bloqueador ou "freio" em vias de células cerebrais ativadas por mGluR5. Quando FMRP está faltando, mGluR5 caminhos são overactive, resultando em conexões anormais no cérebro e os prejuízos cognitivos e comportamentais associados com X frágil
A equipa de investigação, liderada por Sebastien Jacquemont de Vaudois Universidade da Suíça, em colaboração com Baltazar Gomes-Mancilla da Novartis, não encontraram nenhum efeito significativo de tratamento, quando todo o grupo de 30 pacientes foi analisado. No entanto, numa análise posterior, sete pacientes que tinham um gene completamente desnaturado, um gene que foi totalmente fechado, presumivelmente resultando em nenhuma proteína FMR no sangue ou no cérebro, mostrou melhora significativa no comportamento, hiperatividade e fala inadequada com o tratamento, em comparação com o placebo.
"O período de tratamento neste estudo piloto foi um tratamento muito mais curto e pode ter sido necessária para ver a melhoria em todo o grupo de pacientes. Importante, a droga foi bem tolerada e não houve problemas de segurança", disse Berry, Kravis.
Um estudo maior da droga está agora em andamento, que irá recrutar 160 pacientes em todo o mundo e testar os efeitos de um longo período de tratamento. Rush University Medical Center é um dos sites participantes.
X frágil afeta 1 em cada 4000 homens e 1 em cada 6000 mulheres de todas as raças e grupos étnicos. É a causa mais comum do gene conhecido single de autismo ou de "autistas, como" comportamentos. Os sintomas também podem incluir características características físicas e comportamentais e atrasos no desenvolvimento da fala e da linguagem. O comprometimento pode variar de dificuldades de aprendizagem mais graves deficiências cognitivas e intelectuais.


Fonte:
ScienceDaily (09 de janeiro de 2011) -
Foto: Google

sexta-feira, 7 de janeiro de 2011

A Pena de Forrest Gump

- Vó?
- Oi?
- Ontem eu vi de novo aquele filme que você gosta.
- Qual, minha querida? (como se não houvesse muitos filmes que a Vovó amava).
- Aquele daquele homem que é meio bobo e fica contando histórias no ponto de ônibus...
- Ah, sei ... Forrest Gump...
- Isso.
- E você gostou do filme?
- Gostei, mas não entendi uma coisa...
- O que?
- Quando começa o filme, tem uma

pena voando, que voa, voa, e cai no   colo do Forrest Gump.
Ele guarda "ela"no livro e começa a contar a história para um monte de gente.
- Exato.
- Então, no final, ele abre o livro e ela sai voando outra vez.
Para que serve essa pena, heim, Vovó?
- Bem, pituquinha, ele explica isso no final. Talvez você não tenha percebido.
- Acho que não.
- Forrest Gump não é uma pessoa igual às outras: ele tem uma inteligência limítrofe.
Não fale que ele é meio bobo que isso é muito feio.
Ele tem uma inteligência de uma criança de cinco anos, por isso tem dificuldade de entender as coisas como as outras pessoas.
Ë um homem grande com a cabeça de uma criança, não é meio bobo ou retardado, tá bom?
- Tá.
- Você quer saber por que a pena começa o filme voando até pousar no colo do Forrest Gump, e depois sai voando de novo, não é?
- Isso.
- Então..., no final do filme, ele conta que na sua vida houve duas pessoas que o influenciaram muito: uma foi a sua mãe, o outro, seu amigo que ele conheceu na guerra do Vietnã, que é o tenente Dan.
A mãe ensinou para ele que ter uma deficiência não é desculpa para desistir da vida.
Ela se recusou a colocá-lo em uma escola para deficientes, e sempre empurrou o filho para frente, sempre ensinou-o a não se conformar com as suas próprias limitações.
Forrest foi para a escola, estudou, teve um problema na coluna que o obrigou a usar aquele aparelho horrível, você se lembra?
- Lembro sim.
- Tem uma cena que a Vovó gosta demais nesse filme, que é aquela em que os meninos valentões correm atrás dele numa caminhonete.
Eles querem zoar com ele e até machucá-lo, e a sua amiguinha grita para o menino:
Corra, Forrest, corra !
E ele sai correndo, de aparelho e tudo, a caminhonete atrás dele, os meninos
gritando...,à medida que ele corria, o aparelho vai caindo, pedaço por pedaço, e quanto mais ele se livrava do aparelho ortopédico, mais rápido ele conseguia correr, mais ele deslanchava, até entrar correndo em um campo gramado e sumir ao longe, deixando para trás os seus perseguidores...
- Vó?
- Oi?
- Você está chorando?
- Não, ..., não querida, é que a vovó esqueceu de pingar o colírio (falou isso enquanto enxugava furtivamente algumas lágrimas).
- Por que você gosta tanto dessa cena, Vovó?
- Porque Vovó acha essa cena muito emocionante, muito alegórica.
- Alê o que?
Riu-se, gostosamente.
- Alegórica. Quer dizer que ela tem um significado maior do que está na tela.
- Qual o significado?
- Na vida, a gente fica tentando endireitar tudo, minha querida, e às vezes temos que passar muito, muito medo para podermos nos livrar de nossos aparelhos, de nossas muletas.
Forrest descobre que já está pronto, que pode correr como ninguém,como ninguém, e mais longe do que qualquer menino valentão e bobo que se acha grande coisa ...
Olhou para a neta, que a olhava fixamente.
- Desculpe, querida, acho que me empolguei um pouco.
- Vó?
- Oi?
- É para isso que temos medo?
- Acho que sim.
- Temos medo para tirar as muletas?
- E os aparelhos. E ir para frente.
- Legal. Vó?
- Fala.
- E a pena?
- É mesmo, já ía me esquecendo... então, eu falei que a mãe de Forrest Gump o ensinou a nunca sentar sobre seus problemas, a nunca se intimidar com as suas dificuldades.
Ela ensinou para ele que, na vida, Deus dá uma série de cartas para a gente jogar o jogo, e temos que aproveitar as nossas cartas do melhor jeito possível.
- E a pena?
- Já vai, já vai... a outra pessoa importante na vida de Forrest Gump é seu amigo, tenente Dan.
Juntos, eles foram para a guerra, tiveram um pesqueiro, montaram uma empresa e ficaram muito ricos.
E o tenente Dan ensinou que na vida, a gente é como uma  peninha levada pelo vento, de um lado para outro, e nunca tem como descobrir para onde vai o sopro de Deus..., nunca a gente sabe para que lado vai a pena.
Fez um silêncio grave.
- Como assim?
- Quando você crescer, vai perceber como nosso destino é caprichoso, meu bem.
Um dia estamos aqui, outro dia estamos lá, como se tivesse um gozador assoprando a vida para lá e para cá, para lá e para cá.
(Fez um movimento com a mão, simulando a pena indo e voltando.
A menina acompanhou o movimento com os olhos).
- Quer dizer que a gente não sabe para onde vai essa pena ?
Trouxe-a para mais perto.
- A gente não sabe... mas sabe, quando a gente chega na idade que chegou a Vovó aqui, podemos perceber os caminhos misteriosos que a pena toma no ar, até  pousar, segura, no colo de Deus.
Mas isso a gente só descobre depois de passar muito tempo tentando adivinhar:
Qual a direção do vento?
Qual a umidade relativa do ar?
Qual o peso da pena?
Como o Caos vai comandar a direção que a pena vai tomar?
Coçou a cabeça, em seu gesto característico.
- Vó?
- Oi?
- O que acontece quando a gente pára de tentar adivinhar para onde vai essa pena?
- A gente se deixa levar pelo vento, minha querida.
- Quer dizer que você dá razão para a mãe e para o amigo do Forrest?
Olhou com uma agradável sensação de surpresa.
- Isso mesmo! Como você é esperta! Eu dou, mesmo, razão para os dois.
A gente joga da melhor forma que puder, com o máximo de empenho, mas também respeita as linhas do vento. Gostou?
- Gostei, gostei muito... sabe, Vó, é tão bom ter você... será que um dia esse vento vai te levar para longe de mim?
Estremeceu ligeiramente.
- Não, meu bem... por mais longe que vão nossas penas, nosso coração vai estar sempre perto um do outro, tá bom?
- Tá bom.
Ficaram num silêncio de fim de conversa.
- Eu vou brincar um pouco, tá?
- Isso, vai brincar de Forrest Gump.
- Vou correr até cansar.
- Isso. Vai mesmo.
Mal conseguiu disfarçar a voz embargada de lágrimas.

Marco Antonio Spinelli 
Psiquiatra e Psicoterapeuta

quinta-feira, 6 de janeiro de 2011

Pitoco nas Nuvens



Estudo que vinculava Autismo e Vacina Tríplice foi "falsificação elaborada"

Um estudo de 1998 que semeou pânico no mundo anglo-saxão ao vincular o autismo infantil à vacina tríplice viral (sarampo, rubéola e caxumba) foi uma "falsificação elaborada", assinala nesta quinta-feira o British Medical Journal (BMJ).
A revista médica britânica The Lancet se retratou formalmente, em fevereiro de 2010, sobre esta investigação e decidiu retirar o artigo publicado, o que provocou uma queda da vacinação com a tríplice na Grã-Bretanha.
The Lancet havia reconhecido já em 2004 que não devia ter publicado o estudo dirigido pelo dr. Andrew Wakefield, que fazia temer um possível vínculo entre a vacina tríplice viral e o autismo, e que provocou uma grande controvérsia na Grã-Bretanha.
Várias investigações (britânica, canadense, americana), publicadas depois do controvertido estudo, que só levou em conta uma amostragem de 12 crianças, não encontrou qualquer correlação entre o aparecimento do autismo e a vacina tríplice.
De fato, o principal autor do estudo, que criou pânico ao publicar seu estudo na prestigiosa revista médica, foi acusado de irregularidades e de ter levado adiante uma pesquisa sem respeitar a ética médica.
The Lancet, ao retratar-se do artigo, acatou uma decisão do General Medical Council (Conselho Geral de Medicina) britânico, segundo o qual alguns elementos do artigo de 1998 de Wakefield e seus coautores eram inexatos e seus métodos de pesquisa pouco éticos.
Em março passado, a justiça americana rejeitou qualquer vínculo entre a tríplice vacina administrada em William Mead quando era bebê e os sintomas de autismo que se desenvolveram mais tarde.
Três famílias já viram rejeitadas suas demandas por casos similares.
A atitude de muitos pais, de se negar a vacinar seus filhos contra as infecções infantis, contribuiu para um aumento de casos de sarampo nos Estados Unidos e em alguns países europeus há muitos anos, segundo os serviços americanos de controle e prevenção de doenças.

Foto: Google
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Todos os direitos reservados

quarta-feira, 5 de janeiro de 2011

Segredos de Doenças do Cérebro Como Alzheimer’s e Autismo Revelados

Cientistas isolaram um grupo de proteínas que responde por mais de 130 doenças do cérebro, incluindo doenças como a doença de Alzheimer, doença de Parkinson, epilepsia, várias formas de autismo e dificuldades de aprendizagem. A equipe mostrou que a estrutura das proteínas mudou relativamente pouco durante a evolução, sugerindo que os comportamentos regidos e as doenças associadas com estas proteínas não se alteraram significativamente ao longo de milhões de anos. As descobertas abrem novos caminhos para diversas combater estas doenças.

Na pesquisa publicada no dia 19 de dezembro, os pesquisadores estudaram amostras de cérebro humano para isolar um conjunto de proteínas que responde por mais de 130 doenças do cérebro. O trabalho também mostra uma ligação intrigante entre as doenças e a evolução do cérebro humano.

De acordo com a Organização Mundial de Saíde, doenças cerebrais são a principal causa de incapacidade médica no mundo desenvolvido e os custos nos EUA ultrapassa os US $ 300 bilhões.

O cérebro é o órgão mais complexo do corpo humano, com milhões de células nervosas conectadas por bilhões de sinapses. Dentro de cada sinapse há um conjunto de proteínas, que, como os componentes de um motor, unem-se para construir uma máquina molecular chamada de densidade pós-sináptica – também conhecido como o PSD. Embora os estudos de sinapses em animais indicaram que o PSD pode ser importante em doenças humanas e de comportamento, surpreendentemente, pouco se sabia sobre isso em humanos.

Uma equipe de cientistas, liderada pelo professor Seth Grant do Wellcome Trust Sanger Institute e da Universidade de Edimburgo, extrairam os PSDs de sinapses dos pacientes submetidos à cirurgia no cérebro e descobriu seus componentes moleculares utilizando um método conhecido como proteômica. Esta análise revelou que 1.461 proteínas, cada uma codificada por um gene diferente, são encontrados nas sinapses humanas. Isso tornou possível, pela primeira vez, identificar de forma sistemática as doenças que afetam humanos e as sinapses oferece uma nova maneira de estudar a evolução do cérebro e do comportamento.

“Nós descobrimos que mais de 130 doenças do cérebro envolvem o PSD – muito mais do que o esperado”, diz o professor Grant. “Essas doenças comuns incluem doenças debilitantes como o mal de Alzheimer, doença de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas, assim como epilepsia e doenças da infância do desenvolvimento, incluindo as formas de autismo e dificuldades de aprendizagem.”

“Nossos resultados mostraram que o PSD humana está no centro do palco de uma grande variedade de doenças humanas que afectam muitos milhões de pessoas”, diz o professor Grant.

“Ao invés de “uma estimativa”, agora temos uma lista molecular abrangente de 1000 suspeitos “, diz o professor Jeffrey L Noebels, Professor de Neurologia, Neurociência e Genética Humana da Baylor College of Medicine. “Cada proteína está relacionada com uma doença clínica conhecida, e mais da metade deles são reincidentes. O proteoma pós-sináptico agora dá aos pesquisadores um ponto de entrada estratégico, e a neurociência está testemunhando o desvendar da complexidade das desordens do cérebro humano.”

As descobertas abrem novos caminhos para combater estas doenças.

Crédito: iStockphoto/David Marchal
Fonte: ScienceDaily



















O Buraco no Muro



"Não quero fazer especulações sobre o que a cultura computacional pode vir a fazer pelas crianças, mas apenas dizer que se o ciberespaço for considerado um lugar, então há pessoas que estão nele, e pessoas que não estão. E parece haver um consenso geral de que tal segregação entre 'cibernéticos' e 'não cibernéticos' é nociva e poderia causar uma divisão. Se for assim, então eu acho que o Buraco no Muro é um método para criar uma porta, por assim dizer, através da qual, um grande número de crianças possa irromper para essa nova conjuntura. E quando isso ocorrer poderemos ter mudado nossa sociedade para sempre."
Dr. Sugata Mitra

segunda-feira, 3 de janeiro de 2011

Brasileiro conta como estudo sobre autismo levou ao das origens da inteligência

O que aconteceria com um macaco que recebesse o implante de genes humanos supostamente relacionados à inteligência? Se o animal ganhasse algum grau de consciência, ele passaria a ter, ao menos em parte, os direitos legais de uma pessoa?

Perguntas que parecem coisa de ficção científica podem agora forçar um debate na comunidade científica, graças ao trabalho do biólogo paulista Alysson Muotri.

O biólogo e pesquisador Alysson Renato Muotri no laboratório
 de genética humana do Instituto Salk, em La Jolla, EUA
"Isso vai ter de passar por comitês de ética em pesquisa, porque a gente quer realmente partir por aí",
afirma o cientista, professor da UCSD (Universidade da Califórnia em San Diego).

Muotri ganhou notoriedade recentemente ao publicar trabalhos sobre autismo, nos quais conseguiu reproduzir o comportamento dos neurônios de crianças portadoras de uma forma da doença.

A técnica usada por ele --a das células iPS, que permite transformar amostras de pele em neurônios-- abriu também uma avenida para enfrentar uma questão mais conceitual. Em entrevista à Folha, o cientista conta como investigar o autismo desembocou no estudo das origens da inteligência.

Folha - A sua pesquisa indica que a genética praticamente determina o futuro das células das crianças autistas. Essa evidência não vai desagradar os que propõem causas ambientais para a doença?

Alysson Muotri - É uma forte evidência, mas ela não exclui fatores ambientais. Agora, isso vem confirmar o que a maioria dos cientistas diz hoje: as doenças do espectro do autismo são praticamente 90% de origem genética.

Já existem mais de 300 genes relacionados com o autismo, e até a gente entender como esses genes contribuem para um mesmo fenótipo [característica], vai ser complicado. O genoma é complexo, e não vai ser uma ou outra alteração sozinha que vai provocar a doença.

Mas, trabalhando com a célula iPS, a gente consegue capturar o genoma inteiro da célula do paciente nesse estado pluripotente [primitivo] e aí diferenciá-la em neurônio. Então, não importa muito qual é o gene ou quais são os genes envolvidos. A gente tem o produto final, que é o neurônio com problemas.

O sr. levou seis cientistas brasileiros com carreiras promissoras para trabalhar nos EUA e hoje diz que a fuga de cérebros é uma "ilusão patriótica". A saída de bons cientistas do país não pode prejudicar a pesquisa nacional?

Para algumas pessoas, o real patriotismo é abandonar as melhores condições de trabalho que você tem no exterior e voltar ao Brasil. Alguns dizem "vem aqui sofrer com a gente, vamos juntos tentar melhorar este país".

Quando chegou um momento na minha carreira aqui em San Diego em que eu tive que tomar uma decisão, o que veio na minha cabeça foi uma pergunta: o que eu sei fazer de melhor? Se a minha resposta fosse "formação de pessoal", talvez eu tivesse decidido voltar. Mas não me vejo nisso.

Como brasileiro, eu achei que a melhor coisa seria tirar vantagem do sistema americano e fazer com que a coisa funcionasse aqui. Uma coisa que eu faço para estar sempre em comunicação com o Brasil é justamente trazer estudantes brasileiros para o meu grupo. Eu tento manter no laboratório 50% de estudantes brasileiros e 50% de outros países.

Pesquisadores que trabalham com células-tronco reclamam muito das grandes revistas científicas e até já fizeram um manifesto contra a formação de "panelinhas" -revisores que dificultam a publicação de estudos dos que não pertencem ao grupo. Você acha que o sistema precisa mudar?

Eu acho que existe hoje, sim, um pouco de viés nessas publicações. Algumas revistas, principalmente as de alto impacto, acabam se baseando muito só na opinião de alguns pesquisadores. O que eu acho ideal seria alguma coisa parecida com o que se faz hoje na matemática e na física. A ideia é a de colocar o seu trabalho aberto na internet assim que ele estiver pronto. Dessa forma, pesquisadores do mundo todo terão acesso à sua pesquisa e poderão avaliá-la.

*Fora dos trabalhos em biomedicina, o que vão fazer no campo da ciência básica? Ainda estão pensando em trabalhar com macacos?

Um interesse bem básico que eu tenho é o de entender como e por que o cérebro humano é diferente dos outros. A gente tem a capacidade que nenhum outro animal tem, que é a da teoria da mente. A teoria da mente, explicando de uma forma bem leiga, é o fato de você conseguir se colocar na mente de uma outra pessoa e entender que tipo de coisa ela pode estar sentindo ou pensando em determinada situação.

Nenhum outro animal demonstrou ter essa capacidade. Isso deve ter surgido como um fator-chave para a nossa organização social. Bem, tudo isso surge, em última instância, das células embrionárias que acabam se desenvolvendo e formando um sistema nervoso. Dentro disso, tem duas áreas básicas que eu busco entender.

Uma área é o desenvolvimento neural do cérebro, comparando os humanos com o cérebro dos nossos "primos", como o chimpanzé e o bonobo. A gente derivou células iPS de humanos e de macacos, e a gente está instruindo essas células a formar um sistema nervoso em cultura, para acompanhar passo a passo quais são as similaridades e quais são as diferenças entre humanos e outros primatas.

O que a gente tem visto são coisas bem inesperadas, que devem revelar bastante coisa e até render ideias novas sobre aspectos do autismo e de algumas outras doenças.

A outra linha tem a ver com os retroelementos, os "genes saltadores" [que fazem cópias de si mesmos ao longo do DNA]. Ninguém questiona que nosso genoma tem toda a informação capaz de gerar um cérebro, da mesma forma que os outros primatas também conseguem gerar o cérebro a partir do genoma que eles têm. A questão é: como formar um cérebro inteligente e criativo?

Deve ter algum outro fator ali no cérebro humano que contribui para essa criatividade. O que a gente acabou postulando é que esse DNA-lixo, que aparentemente não tem nenhuma função, mas que abriga os genes saltadores, poderia estar envolvido na geração dessa diversidade neural, ao modificar o genoma original das células.

A gente não entende esse processo como sendo uma coisa essencial para a formação do cérebro, mas ele seria um "tempero" nessa criatividade que a gente tem, essa individualidade humana.

Será possível realizar um experimento com macacos que os faça adquirir esses genes saltadores dos humanos?

A gente pensa nisso, e isso é uma coisa que vai ter que ser discutida com a sociedade. Isso vai ter que passar por comitês de ética em pesquisa, porque a gente quer realmente partir por aí.

Pode ser que você comece a criar essas redes neurais mais sofisticadas no cérebro de macaco. E aí ele poderia começar a ter consciência. A partir desse momento, será que ele não se torna um ser "humanizado"? E, caso se torne, ele passaria a ter os mesmos direitos que as pessoas? Se a resposta for sim, ele não poderia ser cobaia.

Eu não tenho as respostas para isso, mas em algum momento a ciência vai começar a chegar a esse ponto e isso vai ter que ser discutido. Eu antecipo esse tipo de discussão, mas não tenho uma resposta para isso. Não sei se é certo ou errado.

Fonte:
RAFAEL GARCIA
EM BOSTON

terça-feira, 28 de dezembro de 2010

Feliz Ano Novo


 Irreversível

E o ano novo (de novo!)
está na porta.
Marcação de tempo:
riso,
choro,
alegria torta.
Calendário com hora marcada:
cada segundo
é o infinito,
esperança resgatada.

segunda-feira, 20 de dezembro de 2010

Você sabe o quê o QI significa?

A mais famosa, e talvez mais infame, definição de inteligência foi proferida por Boring, em 6 de junho de 1923, no jornal americano The New Republic, propondo que inteligência é o que os testes de inteligência testam. Ainda que muito limitada, Boring estava ciente de que ela era o ponto de partida para uma discussão mais rigorosa, bem como, que investigações científicas criteriosas poderiam, posteriormente, expandi-la. A despeito da controvérsia suscitada, tal definição,extremamente conservadora, nunca permitirá entender inteligência de um modo que ultrapasse o significado concebido pelos tradicionais testes de inteligência, além de ser claramente circular por supor que inteligência é sinônimo de QI (Quociente Intelectual), o que ela não é. Mas, o que representa um escore de QI?
Constituídos por testes com número variado de itens, ou questões de raciocínio verbal e não verbal, bem como, por aritmética, vocabulário, compreensão verbal, habilidades perceptuais, espaciais e mnemônicas, os escores obtidos nos testes de inteligência são números expressos numa métrica em que o QI médio de uma amostra, representativa de uma população nacional, é fixado em 100, e o desvio padrão em 15. Aproximadamente 96% da população têm QI dentro do intervalo de 70 a 130, 2% têm QI abaixo de 70, tidos como mentalmente retardados, e outros 2% têm QI acima de 130, considerados, por isto, talentosos. O QI máximo que tem sido registrado situa-se por volta de 200.
O primeiro teste de inteligência, construído por Alfred Binet, na França dos 1905, mensurou o QI, por meio do conceito de idade mental. Idade mental (IM) foi definida como o nível de habilidade de uma criança média de qualquer idade cronológica (IC) particular. Assim, uma idade mental de oito anos foi definida a partir dos itens, destes testes, que uma criança, de idade média de oito anos, era capaz de realizar com sucesso. O QI foi então calculado pela fórmula “Idade Mental dividida pela Idade cronológica, multiplicado por 100 que é igual ao QI”. Estabelecido desta forma, uma criança, com idade cronológica de 4 anos, que passou nos testes destinados à uma criança média de 8 anos ,teria, portanto, uma idade mental de 8 anos e um QI de 200. Do mesmo modo, um adolescente, com idade cronológica de 16 anos, que desempenhasse no mesmo nível mental que uma criança de 8 anos, teria um QI de 50.
Entretanto, esta fórmula não tem sido mais usada, pois, para estimar o QI em todas as faixas etárias, supõe-se que o desenvolvimento intelectual atinja uma “assíntota” por volta dos 16 anos, e que a razão entre a IM e a IC não mude dos 5 anos até os 16 anos, ou mais. Atualmente, as pontuações obtidas nos testes de inteligência são, simplesmente, transformadas numa métrica de QI. Nesta o QI médio é 100 e o desvio padrão é 15. Todavia, a fórmula permanece útil, revelando um método aproximado para estimar o QI e para entender o que ele significa. Os dados da literatura revelam, porém, que os testes de inteligência, em sua vasta maioria, medem, essencialmente, a inteligência geral (fator “g”).

José Aparecido Da Silva
Professor Titular do Departamento de Psicologia e
Educação da Faculdade de Filosofia Ciências e Letras
de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo

Publicação da
http://www.aprendercrianca.com.br/
inclusive foto.

Pitoco deseja para todos do Mundo Autístico

sábado, 18 de dezembro de 2010

Lá como cá... Ora pois.

Manchete do Jornal EXPRESSO de Lisboa - PT.


Um Governo autista

O pior que pode acontecer a um país que atravessa a crise que Portugal atravessa é ficar refém de um Governo que não acredita, nem quer acreditar, que o Estado Social precisa de ser reformado.

COMENTÁRIO DE MÃE DE AUTISTA - Portugal.

"Autista Porquê????"
Carla Carvalho

Nunca pensei que um jornal como o vosso fosse capaz de utilizar palavras como autismo...
Pura e simplesmente a banalização de uma palavra...
Mas que eu saiba o autismo está relacionado com uma disfunção global do desenvolvimento de uma pessoa e que pode afetar seriamente a vida dessa pessoa.
Ora que eu saiba o significado de Estado é um conjunto de instituições que controlam e administram uma nação...
Como tal não percebo o porquê deste titulo!
Eu como mãe de uma criança com comportamentos autistas sinto-me revoltada com a utilização indevida da palavra, pois as pessoas que a utilizam não fazem a mínima idéia do que é e o que sofrem estas pessoas...
Leiam a matéria de Adolfo Mesquita Nunes no:

terça-feira, 14 de dezembro de 2010

PERMISSIONÁRIO AUTISTA


Perguntaram a meu eu espiritual
Como poderia regar meus sofrimentos
Eu disse como um lamento
Um grande permissionário eu sou
Lá de cima,
em tom de grande esperança
Alguém me diz
deveria ser protetor bem feliz
“Enquanto você caminha
pelas estradas do seu mundo
Irá estranhar
as forças dos ventos
O paraíso vai parecer
estranho e longínquo
Você vai carregar chuva
para lavar seu limpo espírito
E não vai sentir a luz do seu sol
Mas desistir de todo encanto
Ainda dá tempo para tanto
Mas se quiser vencer todos os medos
Terá que passar pela dor do amor
Espere que a bênção do mundo de Deus
caia sobre você”
“Não terá uma palavra gentil
para aqueles que você encontrar,
viverá sozinho no seu plano de vida
Quando lhe indagarem algo
não vai falar e retrucar
O seu silêncio será
um intróito do seu mundo
Que você entenda a força
e o Poder de Deus
Na tempestade e no inverno
na silenciosa beleza da terra
e o calmo crepúsculo do verão
E que você possa reconhecer
quão insignificante um permissionário-autista
Desponta nos novos elos da criação”
Queres ir?"
Você não inspirará beleza nas flores,
no universo inteiro cheio
de estrelas estarão apagadas,
nas crianças, nas canções,
na água azul do nosso planeta,
que você não irá notar
somente em orações o seu eu figurará
e na vida que já se foi ...
Queres tentar?”
“Devo ir, tenho que ir
Fui além das escrituras
De todas as portas abertas
Chorei em prantos abalados
Não aceitei as ofertas
Um permissionário autista eu sou”
Espero que a Luz do Senhor
brilhe dos meus olhos
Como a vela na janela
que eu dê boas vindas
ao viajante cansado
Quem sabe ser a fogueira
Que ilumina corações amargurados
 “Devo ir, tenho que ir
Fui além das escrituras
De todas as portas abertas
Chorei em prantos abalados
Não aceitei as ofertas
Um permissionário autista eu sou”
 "Vitorioso e livre
Um dia voltarei
Pois faço parte da grande obra de Deus”

Silvânia Mendonça Almeida Margarida
Mãe de Autista

sábado, 11 de dezembro de 2010

Prece de um Autista


Pai:

Se existisse um mundo,
Sem guerras e sem paixões,
Sem beijos mas sem traições
Sem dissimulações, sem mentiras,
Sem lutas por posições.
Um mundo prá se viver
Sem precisar se esconder
E onde fosse possível
Ler sem ser interrompido
Sonhar, mesmo sem ter dormido
Correr sem medo do tombo
Crescer sem ser corrompido
Um mundo pra ser feliz
Sem nada de hipocrisia
Sem arma ou fisiologia
Sem ter medo do escuro
E sem ter pavor do dia

Pai:

Se existisse um mundo assim,
Não criava um só prá mim!

Manoel Vázquez Gil
Psicólogo e Psicanalista Clínico,
com Mestrado e Doutorado em Psicanálise.

quinta-feira, 2 de dezembro de 2010

Combatendo o Autismo: consertando um neurônio de cada vez





Há poucas semanas surpreendemos o mundo acadêmico ao anunciar a quebra de um dogma da neurociência. Conseguimos, pela primeira vez na história, acompanhar o desenvolvimento de neurônios derivados de pacientes com o espectro autista e revertê-los ao estado normal. A descoberta, capa da prestigiosa revista científica Cell, traz a esperança de que um dia possamos reverter os sintomas do autismo, aliviando o sofrimento de milhares de crianças no mundo todo.
Como chegamos aqui e as consequências dessa descoberta estão descritas nos parágrafos abaixo.
Boa leitura!


A ideia

Em 2006, estava numa palestra num congresso de células-tronco internacional quando ouvi o pesquisador japonês Shynia Yamanaka relatar seus dados preliminares sobre a tecnologia de reprogramação celular. Ele não havia ainda conseguido transformar uma célula somática (da pele) em uma célula-tronco pluripotente, mas apresentou os experimentos em andamento. Nos corredores do congresso, o trabalho foi duramente criticado por colegas da área. Afinal, parecia impossível fazer isso, esses experimentos levariam anos. Shynia estaria louco.

Louco ou não, naquela hora eu achei que se aquilo realmente funcionasse, eu seria um dos primeiros a aplicar a nova tecnologia para o entendimento de uma doença do desenvolvimento. Não via a tecnologia apenas como alternativa para o uso de células-tronco embrionárias humanas, enxerguei a oportunidade de usar a tecnologia para a modelagem de doenças humanas. Escrevi nesse blog que essa seria uma descoberta revolucionária. Bola na caçapa. O japonês virou o campo das células-tronco de cabeça-pra-baixo ao apresentar as células iPS (do inglês, induced pluripotent stem cells), em dois trabalhos publicados na revista Cell. A tecnologia é tão simples que se espalhou pelo mundo todo, uma verdadeira Yamanakamania.

Em 2008 comecei a liderar meu próprio laboratório na Universidade da Califórnia em San Diego. Meu primeiro gol seria o de reproduzir neurônios do espectro autista usando a tecnologia de Yamanaka. A escolha da síndrome foi feita a dedo: começaria com a síndrome de Rett. Por ser rara, nem mesmo cientistas ou médicos são familiarizados com essa síndrome e ignoram que pacientes com autismo clássico possam ter mutações no mesmo gene que causa Rett. Mais importante ainda, dados recentes revelam que vias neurais afetadas podem ser comuns entre diversas doenças neurológicas. O espectro autista é composto por um leque de síndromes que possuem duas características em comum: a dificuldade de socialização e movimentos repetitivos. Pacientes com Rett estão no extremo mais dramático do autismo, pois além desses problemas apresentam dificuldades motoras e ataques epilépticos, entre outros sintomas. Assim, se conseguisse entender o extremo mais dramático do espectro, as portas estariam abertas para as outras síndromes.

Outra razão por começar com Rett: a causa genética da doença está bem definida, ou seja, sabemos qual é o gene responsável na maioria dos casos. Isso foi crucial no trabalho, para mostrar que as características neuronais que estávamos observando em Rett não vinham do ambiente. Por último, diria que o fato de terem sido observadas melhoras num modelo murino (em um rato) de Rett, eram evidências fortes de que a síndrome poderia ser também reversível em humanos. Comentei essa descoberta aqui. Por essas razões achei que seria mais fácil modelar Rett do que outras síndromes do espectro.

Mas nem todo mundo achou que minha escolha da síndrome de Rett era boa, pois neurônios humanos são bem mais complexos que de camundongos. Além disso, a síndrome só se manifesta mais tarde, depois do primeiro ano, e o que eu teria no laboratório seriam neurônios semelhantes aos embrionários. Com uma boa experiência em células-tronco neurais e embrionárias, via uma janela de oportunidade. Apesar da concorrência feroz nesse campo, acreditava que estaria em vantagem, mas não iria conseguir fazer isso sozinho. O primeiro grande desafio foi o de recrutar cientistas que topassem embarcar num projeto altamente arriscado, sem a menor garantia de sucesso.

O time

Comecei o trabalho ao lado de Carol Marchetto, cientista brasileira do Instituto Salk, vizinho a Universidade da Califórnia. Carol e eu já assinamos diversos trabalhos científicos e temos uma sinergia enorme. Juntos, derivamos as primeiras células neuronais de pacientes e alguns meses depois já estávamos quantificando as conexões neurais. O trabalho caminhava num ritmo frenético quando um dia encontramos todas as nossas células mortas. Por alguma razão ainda misteriosa, todos os nossos neurônios haviam se descolado das placas. A frustração aumentou quando soubemos da publicação de células iPS de Rett por um grupo competidor – eles estavam bem mais na nossa frente agora. Mesmo assim, sorrimos por duas razões: o grupo não tinha experiência com neurônios e, portanto, não haviam colocado esforço nesses experimentos. Segundo, se tínhamos competidores, a ideia era quente. Voltamos ao trabalho.
O projeto era agora ainda mais arriscado e precisávamos de ajuda. Estava cada vez mais ocupado com aulas e escrevendo “grants” (financiamentos) para me sustentar. Nos EUA, o salário do pesquisador é pago por ele mesmo por meio de aplicações de grants para agências de fomento. Por causa da crise, apenas 8% a 10% dos grants são financiados, o que tem fechado diversos laboratórios nos EUA. Inspirado pelo explorador Ernest Shackleton, resolvi recrutar pessoas com uma habilidade excepcional e capacidade de trabalhar em time. Postei o anúncio ao lado e comecei a entrevistar candidatos. Como requisito mínimo, teriam de dividir o sonho, não ter medo de trabalhar longas horas, não se importar com a concorrência e rir em momentos de estresse. Queria só a nata dos melhores pesquisadores, os mais resistentes ao meu lado.
Encontrei o Cassiano Carromeu em visita ao Brasil. Conversamos e percebi que ele tinha o perfil exato. Cassiano estava disposto a migrar para a Califórnia em busca de questões científicas desafiadoras, deixando a segurança de um laboratório famoso ou já estabelecido de lado. Comigo e Carol, passou a liderar o trabalho, derivando células iPS de outros pacientes e induzindo a diferenciação neuronal. A sincronia entre nós era grande e passamos a gerar dados loucamente. Não havia noite ou dia, final de semana ou feriado.

Foram horas e horas no microscópio, sala de cultura etc. Estávamos viciados no projeto e as diferenças entre os neurônios autistas e normais começavam a aparecer.

A publicação

Os dados estavam cada vez mais convincentes. Decidimos então testar algumas drogas e arriscar na reversibilidade dos sintomas. No início, tivemos alguns problemas. As doses estavam sendo tóxicas, talvez fosse preciso gastar um tempo ajustando as concentrações para neurônios humanos. Ninguém nunca tinha testado nada em neurônios humanos antes, não havia literatura para consultar, éramos pioneiros e tínhamos pressa. Quando vi os dados da reversão com a primeira droga, pulei de alegria. Esse “estado autista” que observávamos nos neurônios não era permanente! Se conseguíssemos reverter um neurônio por vez, poderíamos reverter o cérebro inteiro. Esse pensamento não me saia da cabeça.

Nessa época, o trabalho já estava rascunhado e foi só acrescentar esse dado antes de submetê-lo para as revistas. A primeira submissão foi um balde de água gelada: o trabalho fora recusado. Os revisores não viram a relevância em usar neurônios humanos. Com medo de soar arrogante, não havia deixado claras as implicações do trabalho. Mea culpa. Reescrevi tudo e mandamos para a Cell, com receio de que essa revista fosse ainda mais rigorosa que a anterior. Dessa vez, todos os revisores foram positivos. Porém, o número de experimentos extras, controles etc. que haviam pedido era surreal. Recrutamos outros pesquisadores para ajudar em técnicas mais específicas.

Hoje em dia, a ciência é multidisciplinar. É um erro tentar fazer tudo sozinho. Foram mais alguns meses de completa insanidade. Ganhei meus primeiros cabelos brancos, Carol ganhou uma gastrite e o Cassiano aumentou o consumo de chocolate. O trabalho ainda passou por mais algumas revisões até ser formalmente aceito pela revista. A comparação entre as atividades de neurônios autistas e neurônios normais foi ilustrada em vídeo, que vale mais do que mil palavras.

O impacto

O espectro autista afeta 1 em cada 105 crianças nos EUA. O autismo, assim como outras doenças psiquiátricas, sofre com o estigma de que não tem cura. Além disso, existe um outro estigma: o de que essas doenças são causadas por falta de afeto ou por descuido dos pais. Na década de 70, mães e pais de pacientes com doenças psiquiátricas eram submetidos a tratamentos médicos, não as crianças. Em conversa com pais, muitos ainda revelam o peso desse preconceito, vindo de outros pais ou da culpa que sentem.

Em nossos experimentos, conseguimos corrigir o defeito genético nos neurônios dos pacientes, evitando o aparecimento das “características autistas”. Esse dado sugere uma forte evidência contra fatores ambientais no desenvolvimento dessa síndrome. Como não conhecemos a base genética de outros pacientes com autismo, fica difícil estender essas observações para todo o espectro. De qualquer forma, entender como o autismo surge, suas bases biológicas e neuronais, deve contribuir para a redução desse estigma e estereótipo de pacientes com doenças mentais.

O fato de conseguir modelar o espectro autista em laboratório deve abrir portas para uma série de outras doenças neurológicas. Antecipo que outros grupos vão utilizar a mesma estratégia para esquizofrenia, depressão, bipolaridade, entre tantas outras doenças do desenvolvimento ou psiquiátricas. O impacto do uso das células iPS nesse tipo de modelagem promete acelerar as descobertas cientificas no mundo todo. Além disso, sugere que a técnica possa ser implementada como uma ferramenta de diagnóstico, permitindo antecipar o aparecimento dos sintomas e começar os tratamentos mais cedo. Imagino que as firmas de seguro-saúde vão compreender o significado disso em breve. De qualquer forma, acho que esse é o primeiro passo para uma futura medicina personalizada.

Mas talvez o impacto maior seja o da possibilidade de reverter a doença. As drogas que foram usadas no trabalho para a reversão dos neurônios dos pacientes para um estado “normal” foram o IGF1 e a gentamicina. O IGF1 é um fator que estimula as células neurais, provavelmente através de uma cascata de ativação de outros genes que auxiliam no desenvolvimento neuronal. Para chegar na fase clínica, o IGF1 teria de ser modificado quimicamente para facilitar sua penetração no sistema nervoso. Nossos dados mostram que será preciso cautela, pois o IGF1 pode super-estimular os neurônios, causando efeitos colaterais como ataques epilépticos, por exemplo. A gentamicina atua de uma outra forma, apenas em mutações genéticas específicas. Além disso, é tóxica in vivo.

De qualquer forma, tenho recebido algumas mensagens da industria farmacêutica, o que indica um interesse desse setor no desenvolvimento de melhores drogas. Melhor ainda, nosso dados estão sendo úteis para o avanço dos primeiros testes clínicos de pacientes Rett, em Boston, EUA. Resultados positivos desse teste vão expandir as possibilidades de tratamento para outras partes do mundo.

Consequências da reversão

Vamos supor que realmente encontremos uma droga capaz de reverter o estado autista de neurônios em cultura e que, quando aplicados em humanos, conseguisse consertar todos os neurônios do cérebro humano. Seria essa então a cura do autismo? As observações que fizemos dizem respeito ao número de sinapses. Sinapses são as estruturas responsáveis pela transmissão da informação entre um neurônio e outro. Essas conexões nervosas formam redes que estão envolvidas em diversos processos cognitivos, como aprendizado, consciência e memória. Ao elevarmos o número de sinapses no cérebro de um paciente com autismo por meio de um futuro tratamento, a expectativa é que ele restabeleça conexões neurais, comportando-se como um cérebro normal.

Mas o que aconteceria com a memória? E as habilidades cognitivas que diferenciam das outras crianças e as tornam tão especiais? Tive essa discussão com Ana Parreira, mãe de uma criança com Asperger, outra síndrome do espectro autista. Ana me escreveu por e-mail, preocupada com o fato de que uma futura terapia poderia apagar as habilidades criativas de seu filho. Na verdade, essa é uma possibilidade real, mas não sabemos se isso vai realmente acontecer. Só vamos descobrir durante os ensaios clínicos, pois modelos animais são difíceis de interpretar, principalmente quando olhamos para criatividade, afeto e outras características tipicamente humanas.

Assim como Ana, recebi centenas de mensagens de familiares e pais de pacientes com o espectro autista. Infelizmente, não vou conseguir responder a todos, mas não deixo de apreciar todo o carinho e apoio. Isso traz muita motivação para mim e todo o grupo. Sou grato e honrado por ter tocado tantas pessoas através da ciência.

O futuro

Nosso grupo decidiu que não vai esperar pelo posicionamento da indústria farmacêutica, em geral com menos entusiasmo para projetos arriscados. Vamos seguir em frente de forma independente para o estabelecimento de uma plataforma para triagem de novos medicamentos automatizada. Esse projeto multidisciplinar envolve profissionais de diversas áreas do conhecimento, biólogos, engenheiros, matemáticos e médicos. Não vai ser fácil, pois precisamos otimizar diversas etapas do processo, mas qual seria a graça da vida se tudo fosse simples e previsível?
Tenho orgulho de ter participado com meus colegas dessa pesquisa que rompe barreiras e desafia os fundamentos da neurociência e da própria psiquiatria. Nasci ouvindo que o espectro autista não tem cura. Acho que isso é um mito. Amanhã no laboratório vamos ousar algo novo. A ciência é assim, todo dia uma nova aventura, trazendo esperanças e nos fazendo sonhar com oportunidades que antes pareciam impossíveis.