Lançando nova luz sobre o funcionamento do cérebro
no autismo, um novo estudo sugere que há um excesso de sinapses em pelo menos
algumas partes dos cérebros de crianças com autismo, e que a capacidade do
cérebro de reduzir o número dessas sinapses é comprometida.
O estudo, publicado na quinta-feira (21) na revista
“Neuron”, envolveu tecido dos cérebros de crianças e adolescentes que morreram
com idades entre 2 a 20 anos. Cerca da metade das crianças tinha autismo, as
outras não.
Os pesquisadores, do Centro Médico da Universidade
de Columbia, olharam atentamente para uma área do lobo temporal do cérebro
envolvido no comportamento social e na comunicação. Analisando o tecido de 20
dos cérebros, eles contaram os espinhos dendríticos nos neurônios e encontraram
mais espinhos nas crianças com autismo. Os espinhos se ramificam de um neurônio
e recebem sinais de outros neurônios por meio de conexões chamadas sinapses, de
modo que mais espinhos indicam mais sinapses.
No desenvolvimento saudável do cérebro, há uma
explosão de sinapses muito cedo e depois tem início um processo de “poda”
(diminuição das sinapses). Esse processo é necessário para assegurar que
diferentes áreas do cérebro possam desenvolver funções específicas e não fiquem
sobrecarregadas de estímulos.
A equipe de Columbia descobriu que nas idades mais
jovens, o número de espinhos não difere muito entre os dois grupos de crianças,
mas os adolescentes com autismo possuem significativamente mais espinhos que
aqueles sem autismo. Jovens saudáveis de 19 anos tinham 41% menos sinapses do que
crianças pequenas saudáveis, mas os autistas no final da adolescência
apresentavam apenas 16% menos do que as crianças pequenas com autismo.
Uma criança com autismo que tinha 3 anos quando
morreu tinha muito mais sinapses do que qualquer criança saudável de qualquer
idade, disse David Sulzer, um neurobiólogo e principal investigador do estudo.
Os especialistas disseram que o fato de as crianças
pequenas de ambos os grupos apresentarem aproximadamente o mesmo número de
sinapses sugere um problema de poda no autismo, não um problema de produção
excessiva.
“Mais não significa melhor quando se trata de
sinapses, e a poda é absolutamente essencial”, disse Lisa Boulanger, uma
bióloga molecular de Princeton, que não esteve envolvida na pesquisa. “Se fosse
um crescimento excessivo, a expectativa é de que elas seriam diferentes desde o
começo, mas como a diferença de sinapses ocorre posteriormente, trata-se
provavelmente da poda.”
A equipe de Sulzer também encontrou biomarcadores e
proteínas nos cérebros com autismo, refletindo mau funcionamento nos sistemas
de remoção de células velhas e degradadas, um processo chamado autofagia.
“Eles mostram que esses marcadores de autofagia
diminuem” nos cérebros afetados pelo autismo, disse Eric Klann, um professor de
ciência neural da Universidade de Nova York. “Sem a autofagia, essa poda não
pode ocorrer.”
As descobertas são as mais recentes em uma área da
pesquisa do autismo que está atraindo crescente interesse. Há anos os
cientistas debatem se o autismo é um problema de cérebros com conectividade
insuficiente ou excessiva, ou alguma combinação.
Ralph-Axel Müller, um neurocientista da Universidade
Estadual de San Diego, disse que há crescente evidência de conectividade
excessiva, inclusive a partir dos estudos de imagens do cérebro que ele
conduziu.
“As deficiências que vemos no autismo parecem
ocorrer em diferentes partes do cérebro, conversando demais umas com as
outras”, disse. “É preciso perder parte dessas conexões para um desenvolvimento
ajustado do sistema das redes cerebrais, porque se todas as partes do cérebro
conversarem com todas as partes do cérebro, só se obtém ruído, não
comunicação.”
Mais sinapses também criam oportunidade para ataques
epilépticos, porque há sinais elétricos em excesso sendo transmitidos no cérebro,
prosseguiu Klann. Mais de um terço das pessoas com autismo tem epilepsia,
segundo ele.
Tradutor: George El Khouri Andolfato
Fonte: UOL.com.br
Foto - Google.
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